
Jak vysvětlit diabetes I. typu sourozencům nemocného dítěte?
Proč je pro naše tělo důležitý inzulin? Jde o velmi důležitý hormon, který napomáhá především růstu a obnově těla, působí na látkovou přeměnu cukrů, tuků i bílkovin a nejen to. Jeho nejznámějším účinkem je působení na hladinu krevního cukru. Právě proto nesmí chybět ani přebývat. V článku naleznete základní informace o účincích inzulínu a dalších látek ovlivňujících látkovou přeměnu (metabolismus) glukózy a jejich praktickém využití.
Inzulin účinkuje prostřednictvím vazby na vysoce specifický afinní receptor, který aktivuje, čímž je odstartován jeho účinek. Receptor je lokalizován na buněčných membránách mnoha typů buněk v těle. Genetická informace pro tvorbu receptoru je zakódována na chromozomu 19. Receptor tvoří dvě alfa a dvě beta vazebné podjednotky a obsahuje substance IRS (Insulin receptor substance) 1 až 4. Delece, geneticky podmíněná ztráta genetické informace k tvorbě receptorových substancí, může způsobit poruchu přenosu signálu účinku inzulínu, a tím být příčinou vzniku diabetes mellitus.
Receptor pro inzulin patří do skupiny tyrozinkinázových receptorů, podobně jako velký počet receptorů pro růstové faktory. Příkladem je receptor pro IGF – 1 (Insulin like growth factor 1, insulinu podobný růstový faktor 1). IGF – 1 vzniká v játrech působením růstového hormonu a zajišťuje správný tělesný růst a vývoj jedince. Příbuznost receptorů vysvětluje silné růstové účinky inzulinu. Nedostatek inzulinu v dětském věku může být příčinou selhání tělesného růstu a vývoje. Sledování růstu a vývoje dítěte s diabetem je proto velmi důležité. Patří do základních klinických ukazatelů, které jsou v diabetologických ordinacích pravidelně sledovány.
Reflexní zóny se využívají nejen při cílené terapii již vzniklých potíží, ale i jako diagnostika celkového zdravotního stavu a prevence řady ...
Na vzniku cukrovky 2. typu se podílí rezistence na inzulin. Rezistence znamená snížení účinku inzulinu, kterou může způsobit právě porucha receptoru pro inzulin. Rezistence je především v kosterních svalech, tukové tkáni a játrech. Rizikový je hlavně tzv. abdominální (břišní) typ obezity. Rezistenci na inzulin mohou také vyvolávat geneticky podmíněné mutace (změny genetické informace v genech), které vedou k nesprávné struktuře a funkci inzulinových receptorů.
Vzácně také tvorba autoprotilátek namířených proti různým strukturám receptoru pro inzulin může způsobovat poškození jeho funkce a také diabetes mellitus.
Dosud je izolováno nejméně 5 typů přenašečů (transportérů). Dlouhodobě vysoká koncentrace inzulinu v mimobuněčném prostoru vede k tzv. down – regulaci buněčných receptorů pro inzulin, které se „internalizují, tj. dostávají do nitra buněk. Buněčné membrány tudíž obsahují receptorů menší množství, tím je k dispozici i méně přenašečů signálu (informace) účinku inzulínu. Tímto mechanismem je řízen biologický účinek, přenos (transportu) glukózy do buněk, velmi citlivě.
Z praxe víme, že dlouhodobě nadměrná koncentrace inzulinu v krvi způsobuje problémy přímo, např. hypoglykémii, ale také nepřímo, snížením účinnosti aplikovaného inzulinu.
Nedostatek účinku inzulinu při diabetes mellitus způsobuje oslabení tohoto tlumení a vede k hyperglykémii. U diabetu zvýšení glykémie určuje zejména přívod sacharidů v potravě, který na potlačení produkce glukózy v játrech není závislý.
Je-li jeho účinek nedostatečný, vzniká ketolátek nadbytek, což způsobuje ketoacidózu (nadměrné okyselení vnitřního prostředí organizmu). Souhrnně najdete všechny účinky v tabulce.
Tabulka: Účinky inzulínu na látkovou přeměnu (metabolismus) | zdroj: se souhlasem autora MUDr. Jaroslava Škvora, CSc.
Skutečný mechanismus účinku metforminu není dosud zcela objasněn. Snižuje tvorbu glukózy (glukoneogenezu) v játrech a tím i hladinu glukózy v krvi. U cukrovky 2. typu je stále lékem první volby samostatně nebo v kombinaci s inzulínem, u cukrovky 1. typu v některých případech pomůže při málo úspěšné léčbě inzulínem situaci zlepšit.
Aničko, uváděla jste, že jste na olympiádě zbytečně nechtěla riskovat výkyvy glykemií, a proto jste tam jedla více méně ta samá jídla. Porušila ...
Jejich účinek spočívá v podpoře renální glukosurie (vyloučování glukózy ledvinami) tím, že inhibují, tlumí Sodium-Glucose-Cotrasporter 2 (SGLT-2). Tento transportér (přenašeč) způsobuje v ledvinách 90 % zpětné absorpce glukózy z moči do krve. Proto organismus ledvinami přefiltrovanou glukózu močí neztrácí. SGLT inhibitory jsou využívány u dospělých u cukrovky 2. i 1. typu a první zkušenosti jsou získávány i u děti. Rizikem jsou infekce močových cest a genitálu vzhledem k zvýšenému množství glukózy v moči a tzv. euglykemická ketoacidóza, tj. ketoacidóza i při nezvýšených hodnotách glykémie. Pokud je těmto komplikacím věnována patřičná pozornost (např. měřením hladiny ketolátek v krvi), je obvykle riziko v praxi únosné.
Článek podává přehled o účincích inzulínu a dalších látkách, ovlivňující látkovou přeměnu glukózy. Zda a jak je můžete využít, dozvíte se nejlépe ve svých diabetologických ordinacích.
medailonek MUDr. Jaroslava Škvora, CSc. | zdroj: časopis DIAstyl, užito se svolením
Zdroj: časopis DIAstyl, autorizovaný text použitý v původním znění se souhlasem autora MUDr. Jaroslava Škvora, CSc.
8123