Slibný krok k nové léčbě diabetu 2. typu

Podle amerických vědců z University of Arizona (UA) existuje spojitost mezi zvyšujícím se počtem lidí s obezitou a výskytem diabetu 2. typu. Tito vědci věří, že klíčem k nové inovativní léčbě je správná funkce jater.

Slibný krok k nové léčbě diabetu 2. typu

Práce Benjamina Renquista z UA se už 9 let točí kolem snahy lépe porozumět spojení mezi obezitou, steatózou (ztučněním) jater a diabetem, zvláště pak tomu, jak játra ovlivňují citlivost na inzulin. „Je známo, že obezita je jednou z příčin diabetu 2. typu. Již dlouho také víme, že se zvětšující se obezitou se zvyšuje množství tuku v játrech. Se zvyšujícím se množstvím tuku v játrech se zvyšuje i incidence diabetu,“ vysvětluje Renquist. Dodává, že tyto poznatky naznačují, že tuk v játrech by mohl způsobovat diabetes 2. typu. Avšak jak může tuk v játrech způsobit inzulinovou rezistenci nebo přimět slinivku k nadměrné sekreci inzulinu, zůstávalo doposud záhadou.

Vliv tuku v játrech na naše zdraví

Renquist a jeho kolegové měřili neurotransmitery uvolňované z jater u obézních zvířat, aby lépe porozuměli tomu, jak probíhá komunikace mezi játry a mozkem, na základě které mají játra vliv na metabolické změny při obezitě a diabetu.

„Zjistili jsme, že tuk v játrech zvýšil uvolňování inhibičního neurotransmiteru s názvem kyselina gama-aminomáselná neboli GABA. Poté jsme identifikovali dráhu, skrze kterou dochází k jeho syntéze a také klíčový enzym zodpovědný za tvorbu tohoto neurotransmiteru – „GABA-transaminázu“,“ uvádí Renquist. GABA je přirozeně se vyskytující aminokyselina a hlavní inhibiční neurotransmiter nervového systému, což znamená, že tlumí nervovou aktivitu.

„Když játra produkují aminokyselinu GABA, snižují tím aktivitu nervů, které vedou z jater do mozku. Produkcí této aminokyseliny tak ztučnělá játra snižují množství nervových vzruchů vedoucích do mozku. Tuto sníženou aktivitu nervů zaznamená centrální nervový systém, což změní vysílané signály, které ovlivňují homeostázu glukózy (regulaci glukózy v krvi). Když jsme zabránili nadměrné produkci aminokyseliny GABA, došlo u myší k obnově citlivosti na inzulin, a to v řádu dní. Dlouhodobější inhibice „GABA-transaminázy“ vedla k nižšímu příjmu potravy a k úbytku na váze,“ říká Renquist.

Vývoj léku proti inzulínové rezistenci

Poté se výzkumníci chtěli ujistit, že ke stejným výsledkům dojde i u lidí. Identifikovali proto variace genomu spojené s diabetem 2. typu a prokázali, že v játrech lidí s inzulinovou rezistencí dochází k vyšší expresi genů, které se podílejí na produkci a uvolňování aminokyseliny GABA.

Vědci budou v dalším výzkumu zkoumat použití schváleného a na trhu dostupného léku – inhibitoru „GABA-transaminázy“ – ke zlepšení citlivosti na inzulin u osob s obezitou.

„Jde teprve o první krok k vytvoření léku na inzulinovou rezistenci, jehož vývoj potrvá roky. Avšak uvážíme-li, že obezita je v naší společnosti obrovským problémem, je tento první slibný krok velice důležitý,“ dodává Renquist.

medicalxpress.com

Zobrazit diskuzi
Diskuze k článku
Subscribe
Upozornit na
guest
0 Komentáře
Inline Feedbacks
View all comments
0
Would love your thoughts, please comment.x
()
x