Experimentální léčba potlačila u laboratorních myší diabetes 1. typu

Podle série studií prováděných pod vedením vědců z Utah University dokáže experimentální léčba u určitých druhů laboratorních myší v podstatě zvrátit diabetes 1. typu. Injekce léčebné protilátky Ab-4 totiž pomáhá přeměnit buňky, které hlídají tvorbu glukózy, na buňky, které tvoří inzulin.

Experimentální léčba potlačila u laboratorních myší diabetes 1. typu

Uvedení vědci tvrdí, že jediná dávka aplikované protilátky vyvolala pozoruhodnou proměnu ve slinivce břišní, díky které se množství inzulinových buněk téměř sedminásobně zvýšilo a došlo k potlačení symptomů diabetu.

Tyto myši, které doposud potřebovaly injekce inzulinu, už žádnou léčbu diabetu po aplikaci této protilátky nepotřebují. Udržují si normální hladinu glykemie i dlouho po ukončení naší léčby,“ říká L. Holland, Ph.D., jeden z autorů studie a odborný asistent integrativní fyziologie a výživy z fakulty medicíny University of Utah. Dále však zdůrazňuje, že ačkoli „je tento výzkum velice slibný, je to pravděpodobně pouze první krok z mnoha k určení toho, zda bude tento způsob léčby fungovat u lidí s diabetem 1. typu. Máme před sebou ještě hodně dlouhou cestu.“

Hormony glukagon a inzulin produkuje slinivka břišní. Tyto dva hormony společně udržují hladinu cukru v krvi pod kontrolou. Avšak při diabetu 1. typu je tento proces narušen a imunitní systém napadá a ničí buňky produkující inzulin.

„Do chvíle, kdy je lidem diabetes 1. typu diagnostikován, přijdou asi o 90 % buněk, které produkují inzulin. Takže k tomu, aby člověk dosáhl správné regulace glykemie bez užívání inzulinu, musíte přesvědčit buňky v těle, které produkují inzulin, aby zvýšily svůj počet,“ říká E. Danielle Dean, Ph.D., spoluautorka studie a odborná asistentka medicíny na Vanderbilt University Medical Center.

Aby zjistili, zda je to možné, Holland, Dean a jejich kolegové uměle přivodili myším diabetes, čímž došlo k odumření beta buněk produkujících inzulin ve slinivce břišní. Když byla těmto myším podána lidská monoklonální protilátka s názvem Ab-4, která blokuje glukagon v játrech, jejich hladina glykemie se vrátila do normálu a obnovila se i hladina inzulinu v krvi. Vědci dále zjistili, že alfa buňky, které za normálních okolností produkují glukagon, začaly místo glukagonu také produkovat inzulin.

Poté vědci zkoumali „neobézní diabetické myši“ (neboli NOD myši). U těchto myší dochází k samovolnému rozvoji diabetu, protože jejich příliš agresivní imunitní systém zabíjí inzulinové beta buňky. Tento stav je velice podobný diabetu 1. typu u lidí. Léčba protilátkou Ab-4 obnovila tvorbu inzulinu a regeneraci velkého množství buněk produkujících inzulin ve slinivce.

„Naše léčba chrání a obnovuje beta buňky produkující inzulin dokonce i při neustálé imunitní reakci. To je opravdu fascinující. Vypadá to, že buňky imunitního systému nedokáží zabít tyto nové beta buňky.“

Aby zjistili, zda tato léčba dokáže zvýšit počet beta buněk i v lidských pankreatických ostrůvcích, transplantovali výzkumníci lidské beta buňky diabetickým myším trpícím imunitní nedostatečností, postupně myším zabili jejich vlastní beta buňky a nechali jim v těle pouze ty lidské. Léčba protilátkou Ab-4 zlepšila těmto myším regulaci glykemie a zvýšila množství lidského inzulinu v krevním oběhu, čímž prospěla lidským beta buňkám v těle myší. Tyto účinky byly znatelné i 40 dní po léčení.

Zdroj: healthcare.utah.edu

Zobrazit diskuzi
Diskuze k článku
Subscribe
Upozornit na
guest
0 Komentáře
Inline Feedbacks
View all comments
0
Would love your thoughts, please comment.x
()
x