Nová genetická studie by mohla vést k lepšímu pochopení diabetu
Experimentální léčba potlačila u laboratorních myší diabetes 1. typu
03. 03. 2021
Novinky
Podle série studií prováděných pod vedením vědců z Utah University dokáže experimentální léčba u určitých druhů laboratorních myší v podstatě zvrátit diabetes 1. typu. Injekce léčebné protilátky Ab-4 totiž pomáhá přeměnit buňky, které hlídají tvorbu glukózy, na buňky, které tvoří inzulin.
Uvedení vědci tvrdí, že jediná dávka aplikované protilátky vyvolala pozoruhodnou proměnu ve slinivce břišní, díky které se množství inzulinových buněk téměř sedminásobně zvýšilo a došlo k potlačení symptomů diabetu.
Tyto myši, které doposud potřebovaly injekce inzulinu, už žádnou léčbu diabetu po aplikaci této protilátky nepotřebují. Udržují si normální hladinu glykemie i dlouho po ukončení naší léčby,“ říká L. Holland, Ph.D., jeden z autorů studie a odborný asistent integrativní fyziologie a výživy z fakulty medicíny University of Utah. Dále však zdůrazňuje, že ačkoli „je tento výzkum velice slibný, je to pravděpodobně pouze první krok z mnoha k určení toho, zda bude tento způsob léčby fungovat u lidí s diabetem 1. typu. Máme před sebou ještě hodně dlouhou cestu.“
Hormony glukagon a inzulin produkuje slinivka břišní. Tyto dva hormony společně udržují hladinu cukru v krvi pod kontrolou. Avšak při diabetu 1. typu je tento proces narušen a imunitní systém napadá a ničí buňky produkující inzulin.
„Do chvíle, kdy je lidem diabetes 1. typu diagnostikován, přijdou asi o 90 % buněk, které produkují inzulin. Takže k tomu, aby člověk dosáhl správné regulace glykemie bez užívání inzulinu, musíte přesvědčit buňky v těle, které produkují inzulin, aby zvýšily svůj počet,“ říká E. Danielle Dean, Ph.D., spoluautorka studie a odborná asistentka medicíny na Vanderbilt University Medical Center.
Aby zjistili, zda je to možné, Holland, Dean a jejich kolegové uměle přivodili myším diabetes, čímž došlo k odumření beta buněk produkujících inzulin ve slinivce břišní. Když byla těmto myším podána lidská monoklonální protilátka s názvem Ab-4, která blokuje glukagon v játrech, jejich hladina glykemie se vrátila do normálu a obnovila se i hladina inzulinu v krvi. Vědci dále zjistili, že alfa buňky, které za normálních okolností produkují glukagon, začaly místo glukagonu také produkovat inzulin.
Poté vědci zkoumali „neobézní diabetické myši“ (neboli NOD myši). U těchto myší dochází k samovolnému rozvoji diabetu, protože jejich příliš agresivní imunitní systém zabíjí inzulinové beta buňky. Tento stav je velice podobný diabetu 1. typu u lidí. Léčba protilátkou Ab-4 obnovila tvorbu inzulinu a regeneraci velkého množství buněk produkujících inzulin ve slinivce.
„Naše léčba chrání a obnovuje beta buňky produkující inzulin dokonce i při neustálé imunitní reakci. To je opravdu fascinující. Vypadá to, že buňky imunitního systému nedokáží zabít tyto nové beta buňky.“
Aby zjistili, zda tato léčba dokáže zvýšit počet beta buněk i v lidských pankreatických ostrůvcích, transplantovali výzkumníci lidské beta buňky diabetickým myším trpícím imunitní nedostatečností, postupně myším zabili jejich vlastní beta buňky a nechali jim v těle pouze ty lidské. Léčba protilátkou Ab-4 zlepšila těmto myším regulaci glykemie a zvýšila množství lidského inzulinu v krevním oběhu, čímž prospěla lidským beta buňkám v těle myší. Tyto účinky byly znatelné i 40 dní po léčení.
Zdroj: healthcare.utah.edu
Subscribe
0 Komentáře
